| 发布日期：2025-03-07 17:35 点击次数：95 |
2022年2月，重庆市中医院在Bioengineered（IF 4.1998 / 4区）上在线发表了一篇论文。在发表3年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“Inflammation promotes erythropoietin induced vascular calcification by activating p38 pathway”（炎症通过激活p38通路促进促红细胞生成素诱导的血管钙化）
第一作者：重庆市中医院的Xunjia Li
通讯作者：重庆市中医院的Deyu Zuo
展开剩余78%该文旨在探究促红细胞生成素（EPO）对炎症条件下血管钙化的影响，以及EPO诱导血管钙化的分子调节因子。为了诱导SD大鼠血管钙化和全身性慢性炎症，采用EPO腹腔注射，10%酪蛋白皮下注射。给药期为连续20周。随后采集血液样本检测炎症因子和血管钙化。此外，应用高剂量epo刺激原代血管平滑肌细胞（VSMCs），并通过茜素红染色、碱性磷酸酶（ALP）活性和钙盐定量测量血管钙化情况。采用探针2',7'-二氯荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）检测细胞活性氧（ROS）水平。Western blot检测骨形成相关蛋白和抗钙化蛋白基质玻璃蛋白（MGP）的表达。与对照组相比，EPO组、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)组和TNF-α+ EPO组钙沉积和血管钙化增加，MGP显著降低。此外，在TNF-α和EPO+TNF-α的刺激下，pp38/p38明显升高，添加p38抑制剂SB203580可显著减少钙沉积和血管钙化。体内实验中，与EPO组相比，EPO+酪蛋白组钙盐沉积和血管钙化升高。结果表明大剂量EPO可引起大鼠腹主动脉钙化。炎症反应通过激活p38和ROS水平加重EPO诱导的血管钙化。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
本研究共受2项基金支持：
重庆市科研机构绩效激励与指导专项项目(cstc2021jxjl130002；cstc2021jxjl130020)
重庆市博士后创新人才支持计划（CQBX2021001）。
图1a, 图5g, 图6a 南京深瞳全网查重
图6b和图6c 南京深瞳全网查重
增加亮度：
图6b和图6c 南京深瞳全网查重
针对所提出的质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/E63E1521FFDA1F13A80956C5FD1511/
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/21655979.2022.2038430?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org
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